Byl identifikován konkrétní typ kmenové buňkykterá je považována za odpovědnou za progresi osteoartrózy, podle publikace v časopise Příroda komunikace.
Trpí jím více než 500 milionů lidí, tedy 7 % světové populace artróza – degenerativní onemocnění kloubů způsobené opotřebením tkání v kloubech v průběhu času. Osteoartróza je nejčastějším typem artritidy.
V současné době neexistuje lék na tuto nemoc. Lékaři používají různé terapie, které pomáhají zmírnit symptomy a udržet pohyblivost kloubů, včetně léků, fyzikální terapie, operace náhrady kloubů a změny životního stylu.
In vivo modelové studie zjistily, že ztráta specifického typu kmenových buněk je zodpovědná za progresi osteoartritidy.
Podle týmu z University of Adelaide v Austrálii by tento objev mohl poskytnout nové cesty k léčbě a dokonce i zvrácení nemoci. Zpochybňuje myšlenku, že osteoartróza je prostě stav „opotřebení„. Onemocnění z opotřebování ukazuje, že progrese není otázkou času a je nevyhnutelná.
Většina léčby osteoartrózy se soustředí na symptomy a zlepšení kvality života, spíše než na zaměřování se na příčiny onemocnění. To nakonec vede k operaci a náhradě kloubů – což je vyhlídka, která má významný dopad na duševní zdraví pacienta.
Při pohledu na potenciální příčiny progrese osteoartrózy vědci pracují s různými populacemi kmenových buněk. Protože se ukázalo, že progrese mnoha onemocnění je důsledkem ohrožené populace kmenových buněk, jako je rakovina krve a kolorektální rakovina.
Je jasné, že všechny zralé buňky se vyvíjejí ze specifického zdroje populace kmenových buněk – pokud lze zdroj zralých buněk opravit, poškození všech zralých buněk a tkání lze léčit a zvrátit.
Vědci použili model osteoartrózy a identifikovali specifickou populaci kmenových buněk označených genem Gremlin 1 Trusted Source (Grem1)které jsou považovány za zodpovědné za progresi osteoartrózy.
Gen Grem1 je rodina kostních morfogenních proteinů, které hrají roli v regulaci organogeneze, tvarování těla a diferenciaci tkání. To se také prokázalo Grem1 hraje roli ve střevě, kostní dřeni, slinivce břišní a mozku. V raných fázích embryonálního vývoje Grem1 podílí se také na skeletogenezi – vývoji končetin.
Během studie vědci zjistili, že léčba s fibroblastový růstový faktor 18 (FGF18) oživuje rychlou produkci Grem1 buňky v kloubní chrupavce v modelech in vivo. To nakonec vede k významné obnově tloušťky chrupavky a snížení osteoartrózy.
Vědci se snaží najít způsoby, jak vyléčit nebo zvrátit degenerativní účinek, který má na klouby.
Reference:
