Ačkoli neexistuje jednotný názor na definici Korsakoffova syndromu, obecně se uznává, že ano chronický neuropsychiatrický syndromkvůli nedostatku thiaminu (vitaminu B1). Poškození více oblastí mozku vede k amnézii a zmatenosti. Ačkoli je tato porucha klasicky spojena s chronickým užíváním alkoholu, Korsakoffův syndrom se může vyvinout také v důsledku jiných procesů, které nakonec vedou k nedostatku thiaminu.
Jak bylo uvedeno, Korsakoffův syndrom je nejčastěji pozorován v kontextu chronického zneužívání alkoholu a předpokládá se, že porucha je ve spektru s Wernickeovou encefalopatií. Wernickeova encefalopatie je akutní a často reverzibilní, zatímco Korsakoffův syndrom je chronický a může být nevratné. Když Wernickeova encefalopatie doprovází Korsakoffův syndrom, stav se označuje jako Wernicke-Korsakoffův syndrom (Wernicke-Korsakoff) kvůli významnému překrývání obou onemocnění.
Etiologie
Jakýkoli stav vedoucí k chronickému nedostatku thiaminu může potenciálně vést k Wernickeho encefalopatii a, pokud se neléčí, ke Korsakoffovu syndromu. Alkohol narušuje vstřebávání thiaminu v gastrointestinálním traktu a také schopnost jater ukládat thiamin. Dále doprovodné podvýživa často spojuje účinky alkoholismu, což vede k dalšímu nedostatku thiaminu. Mezi další příčiny Korsakoffova syndromu patří poruchy příjmu potravy, chronické zvracení (včetně hyperemesis gravidarum), psychiatrické poruchy, chemoterapie a rakovina.
Frekvence
Předpokládá se, že celosvětová prevalence Wernicke-Korsakoffova syndromu je mezi 0 a 2 %. Mezi rizikové skupiny patří bezdomovci, senioři a psychiatričtí pacienti. Protože Korsakoffův syndrom je silný nedostatečně diagnostikované a existuje neshoda ohledně přesných diagnostických kritérií pro ni, existuje jen málo údajů o incidenci a prevalenci poruchy.
Patofyziologie
Thiamin je nezbytným kofaktorem řady enzymů, které se podílejí na metabolismu mozkových buněk. Bez těchto enzymů dochází ke snížení metabolismu mnoha buněčných složek a adenosintrifosfátu (ATP). Thiamin zprostředkovává metabolismus pyruvátu a jeho nedostatek může vést ke zvýšení laktátu, případně k otokztráta neuronů a reaktivní glióza (nespecifický reaktivní proces změny gliových buněk v reakci na poškození centrálního nervového systému) v celém mozku.
Předpokládá se, že kognitivní deficity pozorované u Korsakoffova syndromu jsou způsobeny především poškozením následujících oblastí – předního jádra thalamu, prsních těl (která se účastní paměťových procesů) a corpus callosum (corpus callosum). Existují také důkazy o sníženém metabolismu glukózy v mozkové kůře. Cerebelární degenerace je také častý mezi uživateli alkoholu a může vést k ataxii a okulomotorickým deficitům (problémům se zrakem) pozorovaným u Wernicke-Korsakoffova syndromu.
Reference:
1. Arts NJ, Walvoort SJ, Kessels RP. Korsakoffův syndrom: kritický přehled. Neuropsychiatr Dis Treat.
2. Segal JB, Bouffard MA, Schlaug G. Charakteristické neuroimagingové abnormality Korsakoffova syndromu. JAMA Neurol.
3. Sharp CS, Wilson MP, Nordstrom K. Psychiatrické mimořádné události pro klinické lékaře: Pohotovostní oddělení pro léčbu Wernicke-Korsakoffova syndromu. J Emerg Med.
4. Nikolakaros G, Ilonen T, Kurki T, Paju J, Papageorgiou SG, Vataja R. Nealkoholický Korsakoffův syndrom u psychiatrických pacientů s anamnézou nediagnostikované Wernickeovy encefalopatie. J Neurol Sci.
