Vitamin D je vitamin rozpustný v tucích, který tělo používá pro normální vývoj a udržování kostí zvýšením vstřebávání vápníku, hořčíku a fosforu. Nedostatek vitaminu D může vést k řadě problémů, zejména křivici u dětí a osteoporóze u dospělých. Nedostatek vitaminu D je však častější než kdy jindy a vysoce rizikové populace by měly být vyšetřeny. Mnoho kontroverzních studií nyní ukazuje souvislost mezi nedostatkem vitaminu D a rozvojem rakoviny, kardiovaskulárních onemocnění, cukrovky, autoimunitních onemocnění a deprese.
Vitamin D hraje rozhodující roli roli v homeostáze vápníku a metabolismus kostí. Při chronickém a/nebo těžkém nedostatku vitaminu D vede snížená střevní absorpce vápníku a fosforu k hypokalcémii (nízké hladiny vápníku), což vede k sekundární hyperparatyreóze. Tato sekundární hyperparatyreóza (zvýšené hladiny parathormonu) pak vede k fosfaturii a zrychlené demineralizaci kostí. To může dále vést k osteomalacii a osteoporóze u dospělých a osteomalacii a křivici u dětí. Vysoce rizikové skupiny by měly být vyšetřeny na nedostatek vitaminu D. Hladiny vitaminu D se hodnotí měřením 25-hydroxyvitaminu D v krvi.
Kůže je zodpovědná za tvorbu vitaminu D. Při vystavení slunečnímu záření proniká ultrafialové záření epidermis a fotolyzuje (chemická reakce, při které se chemická sloučenina rozkládá působením fotonů) provitamin D3 (látka, kterou lze v těle přeměnit na vitamín) na previtamin D3 (meziprodukt při výrobě).
Previtamin D3 může buď izomerizovat (proces, při kterém se molekula přemění na izomer s odlišnou chemickou strukturou) vitamín D3nebo k fotolýze na limbisterol a tachysterol. Vitamin D je také citlivý na sluneční záření a je fotolyzován na 5,6-transvitamin D3, suprasterol I a suprasterol II.
Expozice slunci produkuje previtamin D3 v kůži pouze v období od března do října. Stárnutí, opalovací krémy a melanin snižují schopnost pokožky produkovat previtamin D3. Jakmile se vitamín D3 vytvoří, dostává se do krevního oběhu a je nepřetržitě metabolizován na 25-hydroxyvitamín D3 a 1,25-dihydroxyvitamín D3 (1,25-(OH)2-D3).
Dermální syntéza a dietní příjem (játra, ryby, vaječné žloutky, houby a obohacené potraviny) jsou hlavními zdroji ergokalciferolu (D2) a cholekalciferolu (D3), které se oba přeměňují na 25-hydroxy-vitamín D2 (25-OH- D2) a 25-hydroxy-vitamín D3 (25-OH-D3) v játrech jaterním enzymem 25-hydroxylázou. 25-OH-D2 a 25-OH-D3 jsou poté přeměněny na nejaktivnější formu vitaminu D (1,25 dihydroxyvitamin D) enzymem 1-alfa-hydroxylázou v ledvinách. Tento aktivní 1,25 dihydroxyvitamín D zvyšuje střevní vstřebávání vápníku a kostní resorpce a snižuje renální vylučování vápníku a fosfátu. Nedostatek vitaminu D může být důsledkem nedostatečné expozice slunečnímu záření, malabsorpce, zrychleného katabolismu z některých léků.
Je třeba poznamenat, že delší pobyt na slunci (UVB paprsky) nezpůsobuje předávkování a toxicitu vitaminem D. Je tomu tak proto, že po delším vystavení ultrafialovému záření je vitamin D produkovaný v kůži dále degradován na biologicky neaktivní metabolity vitaminu D – tachysterol a lumisterol.
Reference:
1. Holick MF. Vitamin D: důležitý pro prevenci osteoporózy, kardiovaskulárních onemocnění srdce, cukrovky 1. typu, autoimunitních onemocnění a některých druhů rakoviny
2. Gröber U, Kisters K. Vliv léků na metabolismus vitaminu D a vápníku
3. Chovatelská stanice KA, Drake MT, Hurley DL. Nedostatek vitaminu D u dospělých: kdy testovat a jak léčit
4. Tripkovic L, Lambert H, Hart K, Smith CP, Bucca G, Penson S, Chope G, Hyppönen E, Berry J, Vieth R, Lanham-New S. Srovnání suplementace vitaminu D2 a vitaminu D3 při zvyšování séra 25- stav hydroxyvitaminu D: systematický přehled a metaanalýza
